رساله gl/l (1267)

معرفی(

خونریزی عفونی باکتریایی (BHS( بوسیله Aeromonas Liquefaciens در بیش از 20 محل پرورش ماهی در سالهای 1976-1973 تشخیص داده شد این بیماری یکی از شایعترین بیماریهای قزل آلای رنگین کمان در اسپانیا است (Acuigurp,1979( با در نظر گرفتن عوامل گوناگونی باعث ایجاد این حالت در روشهای (نامناسب( لا رنگلا می شود برخی مطالعات در سالهای 1978-1977-1979 برای پی بردن به اینکه آیا واکسیناسیون باعث ایجاد محافظت موثر در برابر بیماری می شود و نقشی که محیط و فاکتورهای تغذیه بازی می کنند ایجاد شد. این مرحله آسیب شناسی به زودی بوسیله تعدادی نویسنده تشریح شد.

(Wedemeyer.and Wood 1974 , Wedemerger 1970(, Wood, 1968(

ما ترجیحا( واکسیناسیون دسته جمعی بوسیله غوطه وری به عنوان یک سیستم جمعیت برای قزل آلا در برابر BHS انتخاب کردیم به همین دلیل نتایج مصون سازی در موارد ویروسی (IHN and SHV( و باکتریایی (REDMOUTH, Etcvibiriosis( بدست آمد.

در سول همه موارد بیماری ثبت شد در 1977-1974 یک درمان آنتی بیوتیکی مداوم برای کاهش مزگ و میر لازم بود با در نظر گرفتن اهمیت اقتصادی بیماری ما سعی کردیم که یک سیستم حمایتی مناسب با دو روش پیدا کنیم مصون سازی و کنترول محیطی

مواد و روشها

وسایل:

آزمایشات در پرورش ماهی Narafria (Segovia( انجام شد آب آورده شده از منطقۀ رودخانه ای محدودۀ دمایی بین 3-2 در زمستان و تا 25 در تابستان دارد. حجم مورد استفاده برای نگهداری ماهیها در حوضچه های پرورشی و جویهای تند آب کافی است. در تابستان به دلیل حجم کم آب، آب مورد بازیافت قرار می گرفت و هوادهی بوسیله یک پمپ شناور که با درجه 300 کنترول می شد تامین می شد در این روش مقدار اکسیژن می توانست تا 1 در بدترین شرایط افزایش یابد.

فاکتورهای محیطی:

بر طبق مطالعات بسیار دقیق و مفصل (See Acellgurelap,1979) عواملی که باعث ایجاد تاثیرات منفی می شوند و ما آنها را کنترول کرده ایم به شرح زیر است. دما، اکسیژن و آمونیوم. محدودۀ میانگین دما در تمام سال از 3 تا 25 و در طول دورۀ آزمایشی به شرح زیر بود (May- October) 15، ژوئن 16 جولای 18. آگوست 23 سپتامبر 20. اکتبر 16 در سال 1978-1976 به هر حال برای سال 1977 میانگین دما در آگوست 17 و 20 در سپتامبر که یک تابستان غیرعادی بود.

،در آگوست و سپتامبر به دلیل دمای بالا recgclage و غیره محدودیت اکسیژن وجود دارد. حجم آن در آب باران ppm5/6 هنگام ورود و ppm5/4 در هنگام خروج از استخر بود. حجم آمونیوم بین ppm 1/0 تا 4/0 تحت بدترین شرایط بود.

واکسنها:

از میکرواورگانیزم های شناخته شده در این حوضچه پرورش ماهی در سالهای 1976 و 1975 آنهائیکه دارای فاکتورهای (که در جدول 1 آورده شده است) یعنی تشابه به فاکتورهای (Aeromona) هستند. جداسازی شدند و میکروبهایشان در مایع TSB بروت تا زمان فعالیت دوباره آنها برای تشکیل یک رسوب باکتریایی با ته نشینی نگهداری شد پس میکروبها کشته و در شفافیت 7 درصد با فیلتر سبز در یک اشعه سنج با اشعه ی mm440 فیکس شدند.

مصون سازی با روش غوطه وری در 2 مرحله انجام شد. اول در فشار اسمزی محلول Li50 اب / kg5/2 نمک و سپس در محلول باکتریایی در میزان lit50/ml125 برای 5/1 دقیقه. این محلول در 5 موقعیت با کسیزن اضافه شده و گاهی اوقات با تعویض محلول استفاده می شد. واکسیناسیون مجدد در سال 1977 انجام شد.

جدول 1- مشخصات بیوشیمیایی و بیولوژیکی A.Lique facens

جدول 2- ترکیب شیمیایی و ویتامین های جیره غذایی

ما از باکتریهای اصلی در محلول روغن یا کمک داروی Freund با روش Intra peritoneal در 21 از وزن بدن استفاده کردیم واکسیناسیون به روش اسپری با استفاده از پودر باکتری فشرده بر روی ماهیها خارج از آب انجام شد.

تغذیه

جدول 2 فاکتورهای جیرههای پایه را نشان می دهد.

دسته های ماهی

در سال 1977، آزمایشات بر 80-50 گونه ماهی قزل آلا رنگین کمان انجام شد این ماهی ها به 3 دسته تقسیم شده بودند.

دسته اول( 400 ماهی، واکسیناسیون به روش غوطه وری و واکسیناسیون مجدد یک ماه بعد

دسته دوم (800 ماهی، به روش غوطه وری

دسته سوم (گروه کنترل، باقیمانده ماهیها در حوضچه های پرورش ماهی

واکسیناسیون اولیه دسته اول بوسیله غوطه ور کردن ماهی ها در یک محلول با فشار اسمزی بالا در حدود 5/1cl Na در 50 لیتر آب 5/2 دقیقه . سپس غوطه ور سازی در یک ظرف با محلول باکتری های تحت مطالعه انجام شد.

تشخیص زمان هایی برای محلول ها فقط در دسته دوم بصورت یک دقیقه با فشار اسمزی بالای محلول و 5/1 دقیقه با واکسن محلول تغییر کرد. اکسیژن اصپضافی بوسیله هوادهی تامین می شد.

در طول تابستان 1978 مطالعات با استفاده از ماهی هایی با نوع و اندازه متفاوت و همچنین روش های واکسیناسیون متفاوت انجام شد.

ماهی ها به 4 دسته به شرح زیر تقسیم شده بودند.

دسته اول 25000 (g 6/0 و cm 5/3) از استخر های رورش مهی خودمان که در آوریل متولد شده بودند حداکثر حجم 3 در جوی تند آب بود. واکسیناسیون به روش غوطه وری و واکسیناسیون مجدد 25 روز بعد

دسته دوم 12000 بچه ماهی (g12 و cm10) از استخر پرورش ماههای خودمان که در 1977 متولد شده بودند استخر های بتنی و در حجم 10، واکسیناسیون Intra peritoneal

دسته چهار و پنج و ششم: گروه های کنترل 1 تا 3 در حوضچه های مشابه به استخر های پرورش ماهی خودمان با سایر نزاد و حجم مشابه. قزل آلا ها در قفسه هایی در درون حوضچه ها نگهداری شدند.

دسته اول و دوم به روش غوطه وری در محلول با فشار بالا برای 2 دقیقه در ظرف های آب 1-40 و در ادامه با غوطه وری در محلول واکسن برای 5/1 دقیقه واکسیناسینه شدند.

دسته ها در سال 1979 به قرار زیر بودند.

دسته اول: 12 قزل آلا (cm 16) واکسیناسیون به روش Intra peritoneal تحت شرایط مشابه دسته سال 1978

دسته دوم: 9000 بچه ماهی (g10) واکسیناسیون به روش غوطه وری در محلول باکتریها برای 5-2 دقیقه و 5/1 دقیقه

دسته سوم: 9000 بچه ماهی (g10) واکسیناسیون به روش غوطه وری در محلول باکتریها برای 5-2 دقیقه و 5/1 دقیقه واکسیناسیون مجدد 25 روز بعد

دسته چهارم: 120 قزل آلا (cm 16) 5/2 دقیقه و 5/1 دقیقه غوطه ور سازی

دسته پنجم: 120 قزل آلا (cm 16) واکسیناسیون به روش اسپری

دسته ششم و هفتم و هشتم و نهم و دهم: گروه های کنترل 5-1

نتایج:

آزمایش سال 1977

در 1977 دسته های واکسینه شده سنگین تر از غیر واکسینه شده ها بودند.
وزن در اکتبر وزن در زمان

g225 g 80-50 گروه واکسینه شده

g200 g 80-50 گروه کنترول

از نقطه نظر بالینی دسته های واکسینه شده سلامتی عالی بدون هیچ گونه علایم بیماری نشان دادند در مقابل دسته های واکسینه نشده نشانه های عمیقی ار بیماری با آمار بیماری بالا و همراه با مرگ و میر (زمانیکه درجه آب در ماکزیمم بود) را نشان می دادند لازم بود که از درو در جیره های غذایی بر طبق anti biogram استفاده کرد.

مطالعات سال 1978

در طول تابستان 1978 نتایج به شرح زیر بود:

دسته اول: رشد، گسترش بیماری و مرگ و میر شبیه به گروه کنترل و خصوصیات آنها نیز به همان اندازه بود که در رشد این گروهها در پرورش ماهی انتظار داشتیم.

دسته دوم: هیچج مرگ و میری دیده نشد رشد 10 درصدی بیش از گروه کنترول مشاهده شد مجبور به درمان گروه کنترول با دارو در جیرۀ غذایی به دلیل شیوع بیماری با علایم بیماری در اواسط اگوست در حداکثر دمای آب

دسته سوم: بدون مرگ و میر، رشد خوب و بدون نشانه های داخلی و خارجی بیماری این ماهیها در حجم و حداکثر دمای از 15 سپتامبر تا 15 اکتبر نگهدار شده بودند.

سپس در محلول باکتریایی زنده (Aeromnos) قرار گرفتند. ماهیها رشد خوبی نشان دادند و هیچ ضایعه خارجی نیز نداشتند ماهیهای گروه کنترول بدلیل مرگ و میر بالا تحت درمان با آنتی بیوتیک ها در جیره غذایی قرار گرفتند رشد کمتر از ماهیهای واکسینه شده تایید شد.

آزمایشات 1979

دسته اول: 7 درصد مرگ و میر به عنوان نتیجه ای از خسارت ایجاد شده بوسیله سوزنهای intraperioloneal ثبت شده بود پیشرفت و بقا بصورت نرمال و بدون شیوع عفونت (مانند آنچه که در گروه کنترل وجود داشت) بود هیچ مرگ و میری وجود نداشت.

دسته 2 و 3 اختلاف محسوسی با گروه کنترول نداشته بدون برخورد آسیب شناختی یا مرگ و میر

دسته 4 و 5- اختلاف محسوسی بین ماهیهای واکسینه شدن و واکسینه نشده وجود نداشت. هیچگونه فرایند عفونت باکتریایی در دسته های مورد آزمایش یا گروههای کنترول یا باقیمانده در استخر پرورش ماهی ثبت نشده بعد از 6 سال از درمان در سال 1979 غذاهای دارویی مورد نیاز نبود.

بحث و بررسی:

با در نظر گرفتن نتایج سالهای 1978-1977 با واکسیناسیون گروهی برای قزل آلاهای بیش از cm15 می توان نتیجه گرفت این روش به عنوان یک سیستم حمایتی در مقابل بیماری BHS در طول تابستان و موثر برای 3 ماه بعد از آن است علت رشد کم در گروههای کنترول را می توان با برخورد آسیب شناختی که باعث می شد توسعه بیماری را به خوبی درمانهای آنتی بیوتیکی متعاقب کاهش دهد توضح داد. راندمان واکسیناسیون intraperioloneal استعداد ماهیها برای ایجاد یک پاسخ ایمنی قوی با یک نوع واکسیناسیون را نیز نشان می دهد. به نظر می رسد که این روش برای واکسیناسیون گروهی مناسب باشد این روش برای مطالعات تفضیلی مناسب است. ظاهراً نتایج ضد و نقیض سال 1979 در مورد نمونه های قبلی می توانست با در نظر گرفتن تاثیر برخی فاکتورهای محیطی در ابتلا به بیماری توضیح داده شود.

در طول سالهای 1979 و 1978 زمانیکه وضعیت اکسیژن آب بهتر شد، یک بهبود سلامتی کلی در استخرهای پرورش ماهی بدست آمد از سوی دیگر یک شیوع BHS سال 1977 بطوریکه درمان آنتی بیوتیکی نیاز نبود ثبت شد بعد از این شیوع بیمار از بین رفت 2 دسته قزل آلا بوجود آمد یک دسته که با جیره های غذایی قبلی تغذیه می شدند (جیره غذایی 1) و دسته دیگر که جیره غذایی2 را دریافت می کردند سه ماه بعد یک شیوع جدید روی داد ولی فقط در ماهی های دسته اول. با دلیل بوجود آمدن این وضعیت با در نظر گرفتن نقش برجسته تغذیه، جیره دوم در ژوئن 1978 جایگزین جیره اول ماهیهای موجود در پرورش ماهی شد.

تحت این شرایط سایر روشهای موجود بای ما به شرح زیر بود:

بهبود بهتر شرایط محیطی و غذیه برای قزل آلا، واکسیناسیون ماهی بعنوان یک روش ایمنی در مقابل BHS بر طبق نتایج آزمایشات سال 1979 نتیجه می شد که بهبود شرایط محیطی و تغذیه ای تاثیر مهمی بر پرورش قزل آلا دارد به دلیل اینکه هیچگونه برخورد آسیب شناختی در آن زمان صورت نگرفت. بدون شک یک مقدار مناسب و متعادل از ویتامینها در جدول 1- آمده است، نه فقط ایمنی طبیعی ماهی را کاهش می دهد بلکه باعث ایجاد ضایعات پوستی نیز می شود این موضوع باعث باز کردن دری برای ورود عواملی مانند Aeromona می شود که می تواند باعث ایجاد یک عفونت شدید عمومی در قزل آلا گردد. بعلاوه نتایج سال 1978 برخلاف نتایج سال 1979 این وضعیت را تصدیق می کند که جیره 2 زمانی که در ژوئن 1979 ماهی که مطالعاتمان را شروع کردیم به ماهیها داده شد هیچ ایمنی را ایجاد نکرد. در نتیجه هیچ زمانی برای عمل برنامه غذایی جدید وجود نداشت در صورتیکه در سال 1979 تغذیه قزل آلاها با جیره2 در طول همه زندگیشان یک ایمنی خوب را به آنها می داد در نتیجه واکسیناسیون می توانست یک روش ایمنی در مقابل BHS در جائیکه امکان کنترول سایر فاکتورهای موثر در بیماری نیست، باشد اما ایمنی درمانی زمانی که فاکتورها قابل کنترول اند لزومی ندارد در نهایت نتیجه اصلی از این آزمایشات بدست آمده آگاهیهای بیشتر از طبیعت بیماری و نقشی که فاکتورهای محیطی و تغذیه ایفا می کنند بدست آمد.

بیماری Flovo bacteriosis در (oncorhynchus kisutch) coho salmon

معرفی:

تولید ماهی آزاد در اسپانیا در طول سالهای اخیر افزایش یافته است. مناطق جغرافیایی برای پرورش این ماهیها در مناطقی در شمال اسپانیا وخورهایی هستند که از لحاظ پلانکتون و زئوپلانکتون غنی می باشند.

بیشتر برنامه های آسیب شناختی در ابتدا با بیماریهایی هستند که در سالهای اخیر در کشورهای دیگر پیدا شده اند در بین آنها بیماریهای kidney یا کلیوی و vibriosis برجسته ترند (1977 و ACUIGRVP) مناطق خاصی که برای پرورش مورد استفاده قرار می گیرند ایجاد شده بعلاوه عرض جغرافیایی به برخی بیماریهای معین اجازه داد تا در محیطهای خاصی بروز کنند. این بیماریها با انواع کلاسیک در ارتباط بودند و توجه کمی نسبت به آنها می شد یکی از این بیماریها Flovobacteriosis است این بیماری بوسیله یک میکروب که طبقه بندی آن تا کنون به خوبی شناخته شده نیست ایجاد می شود (1974) Bergey's Manual و 1978 Robrert) این میکروب با زحمت در نوشته های موجود در دنیا قرار می گیرد.

علایم بالینی آن را با شتاب در آنهای تازه (1964 همکاران و Brisom) و گونه های آب دریا (1959) (Meyeret) توضیح دادند. آخرین مورد در امواج قرمز در ساحل کالیفرنیا به وقوع پیوست که با یک میزان مرگ و میر بالایی همراه بود. زخمهای نوع granulomatows هم در گونه های آب دریا و هم آب تازه ایجاد شد. آنها به آامی توسعه یافته اند این بیمار به نظر می رسد که هنگامی که افزایش دوباره پلانکتونها در یک منطقه رخ می دهد، ایجاد می شود. این بیماری بوسیله باکتری ایجاد می شود (Meger و همکاران).

گونۀ Flavobacteria (به طور طبیعی در آب دریا تحت شرایط معینی ایجاد می شود) و ارکنیزمی است که طبقه بندی و تاکسی درمی آن به دلیل مورفولوزی قابل تغییر نیازهای تغذیه ای، فیزیولوزی و بیوشیمیایی آن به سختی بررسی شده است. دانشمندان فرانسوی ارگانیزمهای بسیار را به نام Flavobacteria و انواع غیرمتحرک آنرا به عنوان Empedobacter طبقه بندی کرده اند در حالیکه نویسندگان امریکایی هر دو نوع آنرا به عنوان Flavobacteria طبقه بندی کرده اند. در این مقاله ما سعی می کنیم که علت این بیماری، علائم بالینی و درمان Flovobacteriosis که در اسپانیا در طول تابستان 1978 ایجاد شد را توضیح دهیم.

مواد و روش:

کنترل علم این بیماری در گالیسیا (شمال اسپانیا) در یک استخر پرورش ماهی صنعتی برای بهره برداری از سه گونۀ زیر انجام شد: Salmo coho (o.Kisutch) و قزل آلا رنگین کمان (S.gairdneri Richardson)

وزن ماهیهای آزاد در محدودۀ g100-500 بود. حداکثر دما در تابستان بین 23 و 18. قضها آلودگی قابل روئیتی را بوسیله زئوپلانگتونها داشتند صدفهای 2 کفه ای (Methylws edulis) و انواع مختلف جلبکها شامل موارد زیر بود: (قرمز) porfira umbilicalis و (قهوه ای) Fucus vesiculosus (قرمز) Hipoglosum woodwardi و (سبز) Enteromorfa و (سبز) Ulva lactuca

جمعیت ماهیهای آزاد در قفسها در حدود 20 بود نمونه ها از بافت درونی کلیه و کبد گرفته شدند و در ClnaTsa %5/1 کشت شدند. عادات بیولوژیکی در سیستم API آزمایش شده خواندن نتایج در 24 و 46 سعت کنترول می شد. از صفحات MallekHinten برای antiblogramsها استفاده شد. میکروبهای جدا شده در سال 1978 در مایع آگا (در دمای 4 برای 12 ماه نگهداری شدند. در تابستان 1978 یک دسته 30تایی ماهی آزاد (Salmo Coko) از طریق سینوس سیاهرگ پشتی تلقیح شدند وزن آنها در حدود g1200-800 بود. Inoculum تهیه شده از Flavobacteria در مایع آگاد نگهداری شد در TSB 5/1 دوباره فعال کردند یک سوسپانسیون از باکتریهای زنده با محلول نمکدار در مقداری از ml20 در mg700 از رسوب مرطوب تهیه شد به هر ماهی ml5/0 از این سوسپانسیون داده شد آزمایشات در استخرهای گرد (m3/83 عمق m1 و m4/5) در آگوست انجام شد دمای درونی آب 18 با تغییراتی در حدود 10 در هر روز بود. در این ماه تخمهای جلبکهای موجود در محیط برای آزمایش امکان شیوع بیماری ناشی از میکروبها مورد بررسی قرار گرفتند.

نتایج:

مرگ و میر Salmo coho (O.Kisateh) در حدود 5 تا 20 درصد در تابستان 1978 بود. Flavobacteria را در همه ماهیها مورد مطالعه می توانستیم پیدا کنیم. در باکتریهای کشف شده در 3 و 5/1 و 5/0 درصد نمک TSA یک مادۀ رنگی نارنجی که بعد از 24 ساعت از کشت متمایز می شد تولیدشد. این مادۀ رنگی در %5/1 TSA بود. (شکل 1) خواص بیوشیمیایی و Tinctorial در جدول شماره 1 نشان داده شده اند. تصاویر بالینی با یک عفونت عمومی در همه بدن به شرح زیر است. ضایعات داخلی و خارجی نسبتاً شبیه به زخمهای ناشی از vibriosis است. خونریزی در پهلوها، ریشه باله ها، چشمها و ناحیه جمجمه، آماس شکمی درونی تراکم کبد و Splenomegaly.

عادات میکروب با داروهای مختلف در جدول 2 نشان داده شده است. نتایج بدست آمده با دستۀ 30 تایی ماهی آزاد که از طریق سینوس سیاهرگ پشتی در طول تابستان 1979 تلقیح شده بودند یک علائم بالینی متمایز شده به وسیله پیشرفت سریع بیماری و مرگ و میر 100 درصد را نشان داد.

بین 24 و 48 ساعت بعد زخمها آشکار شدند.

از نظر خارجی خونریزی در یک یا هر دو چشم، در برخی موارد چشمهای ماهی بیمار از کار افتاد. این علامت اولین مورد علائم در بیش از 24 ساعت بعد از تلقیح بود.

خونریزی پوستی در پهلوها و ریشۀ بالۀ پشتی و شکمی

از لحاظ داخلی: آماتین همراه با خونریزی شکمی با petechia در غدد تناسلی. هیچ مورد Flavobacteria در تخمهای مورد آزمایش با جلبکهای گرفته شد از قفس در تابستان 1979 کشف نشد.

بحث و بررسی:

Flaaobacteriosis بعنوان یک بیماری موقر در کاهش شدید تولید جمعیت ماهی در استخر پرورش ماهی به حساب آمد. حجم وسیع مرگ و میر فقط در ماهی های آبزی وحشی ثبت شده است. این مرگ و میر با یک مقدار بزرگ از جلبکهای استفاده شده به عنوان حمایت کنندۀ Flavobacteria در ارتباط است (1959 Meger و همکاران). بر طبق نتایج بدست آمده در مطالعه حاضر شیوع بالای بیماری و مرگ و میر بوسیله Flavobacteria در پرورش ماهی آزاد را نشان می دهد. در زمانی که برخی فاکتورها به شرح زیر واقع می شد: دمای زیاد، مقدار زیاد آلودگی (جلبک و صدفهای 2 کفه ای) و تمرکز بالای ماهی در هر واحد حجم. ما فکر می کنیم که بین این عوامل جلبکها باعث ایجاد Flavobacteria می شود همانطور که نویسندگلن مختلف نشان می دهند (1969 Berland و همکاران و 1954 Beim)

در سول سال 1978 ما آلودگی شدید را در قفس تشخیص دادیم. کمبود عوامل شیوع ناگهانی بیماری را افزایش می دهد. ما فکر می کردیم که این عوامل واقعاً باعث ظهور Flavobacteria به عنوان میکروب بیماریزا می شدند این احتمال در آزمایشاتی که در طول تابستان 1979 تحت شرایط مشابه (قفسها و محیط زیست) اما بدون آلودگی (با استعمال عوامل ضدآلودگی در شبکه انجام شد، ثابت شد. همچنین نه مرگ و میر ناشی از Flavobacteria در ماهی آزاد افزایش یافت، و نه مقدار کم جلبکهای موجود مشاهده شد.

ما در اینجا باید توضیح دهیم که ماهیهای تحت تاثیر با این بیماری در طول تابستان گذشته میزان مرگ و میری به شدت 80 درصد داشتند. 20 درصد باقیمانده جمعیت Flovobacteriasis که در بالا اشاره شد آلوده شده بودند در طول همان سال 1978 ماهیهای یک ساله که به این بیماری خو گرفته بودند و دسته های بعدی که از Flovobacteriasis آسیب دیده بودند با این بیماری آلوده نشدند اما آنها vibiosis شدید داشتند. این پدیده ممکن است با یک دورۀ خوددفاعی جمعیت Flovobacteriasis در برابر vibrioanguillaram توضیح داده شود. در حالیکه آنها در برابر سایر عوامل بیماریزا آسیب پذیر بودند. این برخلاف آن بود که جمعیت ماهیهای آزاد یک ساله قبانیان بیماری vibrosis بودند نه Flovobacteriasis. در هر موردی که مطالعه می کردیم ثابت د که وجود بیماری در ارتباط با جلبکها است و حتی با برخی حالات فیزیولوژیکی در جلبکهای مشابه در ارتباط مستقیم است. میکروبهای جداشدۀ بیماری از هنگام شروع بیماری در طول تابستان 1978 نشان می داد که برخی ویزگی های فیزیولوژیکی و بیولوژیکی با ویزگی های میکروبهای نگهداری شده در مایع آگار متفاوت بود و در طول تابستان 1979 دوباره فعال شده اند تغییرات بطور ویزه با تولید مواد رنگی (فعالیت کم رنگدانه ها) جنبش غیرمتحرک، ریخت شناسی (زنجیره هایی با 5-4 عنصر متصل) مربوط بوده است. این شرایط به زودی بوسیلۀ برخی نویسندگان مشاهده شد (همکاران و Madeod) 1954 این وضعیت و ویزگی های فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی دیگر مسوول عادات متفاوت رفتاری و طبقه بندی نامعین این باکتریها بودند برخلاف مرور گزارشات مکتوب، زخمهای این بیماری بوسیلۀ ظاهر granulomatous پیشرفت کم و مرگ و میر مرحله ای، تمایز نشده اند. ام یک تصویر عفونت همراه با خونریزی عمومی تکامل سریع بیماری را نشان میدهد. این مشاهدات بالینی در شروع طبیعی در سال 1978 و در آن حدودی که به صورت آزمایش در سال 1979 ایجاد کردیم ظهر شد. این می توانست به علت شایط محیطی معین (تراکم کم (Flovobacteria) باشد. فعالیت آسیب شناختی سپس کمتر از قبل، زمانی که تراکم بالایی از باکتریها در هر واحد کشت شده وجود شد. و همچنین این واقعیت که انواع Flavobacteria می توانست قادر به تولید یک نوع متفاوت بالینی باشد. در درمان با اکسی تتراسایکلین مرگ و میر را به مقدار زیادی کاهش یافت و عدم توانایی کنترا های درمان شناختی را نشان می داد. در انتها ما می وانیم بگوییم که:

1-همۀ Flavobacteria بصورت سابروفیتی در محیط های آبی زندگی می کنند. آنها می توانند به صورت آسیب شناسانه با آغاز مرگ و میر بالا در زمان تراکم بالای جلبکها و همزمانی شرایط کشت بصورت غیررضایت بخش عمل کنند.

2- Flavobacteria های جداشده شکلهای ظاهری متنوعی داشتند و رفتارهای بیولوژیکی و فیزیولوژیکی قابل تغییری داشتند که تشخیص آنها را مشکل می کرد.

3- موارد بیشتر و مطالعات تفصیلی بیشتری برای بررسی رابطۀ دقیق بیماریزایی (میکروب بیماریزا-جلبک) بر اساس نوع جلبک و دسترسی بیشتر توسعۀ فیزیولوژیکی برای رشد باکتری و فعالیت عامل بیماریزایی لازم بود.

جدول 2- ترکیب شیمیایی و ویتامینهای جیرۀ غذایی
جیره2 جیرۀ 1

%41
%5/7
%3/12
%8/3
%9
%4/20
6000
700
26
21
5/7
36
66
260 %5/40
%2/7
%8/11
%1/4
%1/9
%3/21
2000
400
18
12
2/3
13
30
100 پروتئین
چربی
خاکستر
فیبر
رطوبت
N.F.E
(جیرۀ غذایی i.u/kg) ویتامین A
(جیرۀ غذایی i.u/kg) ویتامین D
(جیرۀ غذایی mg/kg) ویتامین E
(جیرۀ غذایی mg/kg) ویتامین
(جیرۀ غذایی mg/kg) ویتامین
Ca پنتانتیت
mg/kgویتامین C